Као део анамнестичке студије засноване на основној популацији која се односи на еколошке и нутриционистичке факторе ризика јављања тумора мозга код деце, разговором уживо прикупили смо податке о конзумацији аспартама пре датума дијагнозе код испитиване деце (или упоредивог датума код контролних субјеката) од њихових биолошких мајки. Методологија студије је претходно већ објављена (4). Укратко, испитивани пацијенти били су старости до 19 година и дијагностификован им је примарни тумор на мозгу између 1984. и 1991. године у 19 округа на западној обали Сједињених Држава. Контролни субјекти су одабрани насумичним окретањем телефонских бројева и њихов број одговара испитиваним субјектима по времену дијагностификације, године рођења, полу и месту вршења студије. Дајемо на увид податке о потрошњи аспартама у подскупу учесника из Лос Анђелеса и Сан Франциска где су питања о конзумацији аспартама додата оригиналном упитнику током вршења интервјуа. Наша анализа изложености детета обављена је на 56 испитаника и 94 контролних субјеката рођених 1981. године или касније (ради поклапања са издавањем дозволе за коришћење аспартама од стране Администрације за исхрану и лекове Сједињених Држава [FDA]). Такође, проценили смо ризик од настанка тумора на мозгу у односу на количину аспартама коју су конзумирале мајке током трудноће и дојења код 49 испитаника и 90 контролних субјеката зачетих 1981. године или касније. Израчунали смо унакрсне односе (OR-ове) и интервале поверења и прилагодили бројно усаглашене променљиве с коришћењем безусловне логистичке регресије. Додатно подешавање за познате или потенцијалне факторе ризика (коришћење витамина мајке, исхрана конзервисаним месом, пасивна изложеност диму цигарете, изложеност x-зрацима, повреда главе и породична историја канцера на мозгу) није променило наше резултате.

Испитивана деца нису у већој мери од контролне групе конзумирала храну која садржи аспартам, ни из свих извора аспартама заједно (OR=1,1) ни из пића (OR=0,9) (Табела 1). Није било сугестија у вези односа доза и реакција базираних на години прве конзумације, броју година конзумације или броју конзумација. Нисмо приметили повећани ризик од настанка тумора на мозгу детета који би био изазван конзумацијом аспартама од стране мајке током трудноће, нити смо открили неки повећани ризик током неког од триместара трудноће и током дојења (Табела 2). Осим тога, нисмо нашли никакав доказ који би ишао у прилог везе аспартама и тумора на мозгу након што смо стратификовали анализу по хистолошким подгрупама (астроглијална, примитивна неуроектодермална или све остале). Ови налази нису у сагласности са односом аспартам-канцер мозга, иако је узорак у нашој студији био мали а интервали поверења наших процена ризика релативно широки. Пристрасност присећања вероватно није утицао на ове резултате, у супротном бисмо могли очекивати повећање ризика; међутим, разумљиво је да погрешна класификација насумично распоређена међу испитаницима и контролним субјектима може маскирати истински ефекат, ако је тај ефекат био слаб.

Не знамо за постојање ниједне друге епидемиолошке студије која се бавила процењивањем ризика од канцера на мозгу услед конзумације аспартама. Обављене су бројне студије (5-8) које се односе на потенцијалне неуротоксичне ефекте аспартама. Међутим, у научној литератури има мало експерименталних или биохемијских извештаја у вези карциногености аспартама. Пре одобравања аспартама за људску исхрану, FDA и један јавни анкетни одбор овлашћен од стране FDA прегледали су неколико студија да би утврдили да ли аспартам може индуковати мождане неоплазме на мишевима и пацовима. Студије о мишевима су биле негативне, али су се интерпретације две од три студије о пацовима разликовале између FDA и њеног анкетног одбора. Ове разлике су разрешене, а пуномоћник FDA је закључио да аспартам није допринео формирању тумора на мозгу код пацова (7-10). Накнадне студије о пацовима су такође показале да не постоји веза између аспартама и јављања тумора на мозгу (11). Пошто се одређени дијетални састојци могу нитрозовати у стомаку и формирати потенцијално карциногене N-нитрозо једињења (12), Шепард и сарадници (13) проценили су мутагенску активност аспартама након нитрозације. Они су посматрали само слаби мутагени ефекат нитрозованог аспартама при концентрацијама знатно већим од нормалног нивоа његовог уношења у људски организам. На основу кинетике нитрозације мутагенских интермедијарних једињења, Шепард и сарадници су закључили да се примарно нитрозовала терминална амино-група аспартама, а не његова амидна функција. Нитрозовањем амидне функције, а не терминалне амино-групе, би могао настати потенцијални мождани карциноген на основу способности сродних нитрозоуреата да изазову мождане туморе код лабораторијских животиња (14). Тиме је наш преглед открио да не постоје скоро никакви биолошки или експериментални докази да аспартам може функционисати као карциноген људског мозга.